Prox1 proteini memelilerde retina yenilenmesini engelliyor
Öne çıkanlar
- Prox1 transkripsiyon faktörü, komşu nöronlardan Müller glia hücrelerine geçerek retina yenilenmesini engelledi.
- Zebra balıklarına harici Prox1 enjeksiyonu yapılması doğal yenilenme döngüsünü durdurdu.
- AAV ile taşınan anti-Prox1 antikoru farelerde nöron yenilenmesini tetikleyerek görme kaybını geciktirdi.
Nature Communications dergisinde yayımlanan yeni bir araştırma, memelilerde hasar gören retina hücrelerinin neden kendiliğinden yenilenemediğini ortaya koydu. Bilim insanları, soğukkanlı omurgalıların aksine memelilerde Müller glia hücrelerinin progenitör hücrelere dönüşmesini engelleyen temel etkenin Prox1 adlı transkripsiyon faktörü olduğunu belirledi. Hasarlı fare ve insan retinalarında biriken bu proteinin hücreler arası transfer yoluyla glia hücrelerine geçtiği saptandı.
Araştırmacılar, fare modellerinde komşu nöronlardan salgılanan Prox1 proteininin Müller glia hücreleri tarafından emildiğini genetik analizler ve tek hücreli RNA dizileme yöntemleriyle doğruladı. Bu protein akışı kesildiğinde veya hücre dışı boşlukta bloke edildiğinde, Müller glia hücreleri hücre döngüsüne yeniden girerek retina progenitör hücrelerine dönüştü. Deneylerde eksojen Prox1 uygulanan zebra balıklarında ise olağan yenilenme sürecinin baskılandığı gözlemlendi.
Çalışma kapsamında geliştirilen adeno-ilişkili virüs (AAV) tabanlı antikor terapisi, farelerin göz içi boşluğuna uygulanarak serbest Prox1 proteinlerini nötralize etti. Retinitis pigmentosa modeli farelerde uygulanan bu yöntem, retina nöronlarının yeniden üretilmesini sağladı ve görme kaybı sürecini geciktirdi. Bulgular, nörodejeneratif göz hastalıklarının tedavisi için protein bloke etmeye dayalı yeni bir yaklaşım sunuyor.
Bu özet yapay zekâ ile hazırlanmıştır; ayrıntılar ve doğrulama için orijinal kaynağa başvurun.